Реципрокное и латеральное торможение

Поиск Лекций

Центральное торможение открыто в 1863 г. И.М. Сеченовым. В процессе опыта он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров и определял время сгибательного рефлекса.

Затем на зрительные бугры помещался кристалл соли в результате чего наблюдалось увеличение продолжительности времени рефлекса. Это наблюдение позволило И.М. Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС.

Данный тип торможения называют сеченовским илицентральным.

Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх — доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга.

Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение.

Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации.

Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Первичное торможение возникает в специальных тормозных клетках, примыкающих к тормозному нейрону. При этом тормозные нейроны выделяют соответствующие нейромедиаторы.

Виды первичного торможения

Постсинаптическое — основной вид первичного торможения, вызывается возбуждением клеток Рейншоу и вставочных нейронов. При этом типе торможения происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, что и обуславливает торможение. Примеры первичного торможения:

§ Возвратное — нейрон воздействует на клетку Реншоу, которая в ответ тормозит этот же нейрон.

§ Реципрокное — явление торможения нейронов мышц-сгибателей при возбуждении эффекторных нейронов мышц-разгибателей через вставочный тормозной нейрон.

§ Латеральное — тормозная клетка тормозит расположенные рядом нейроны. Подобные явления развиваются между биполярными и ганглиозными клеткамисетчатки, что создает условия для более четкого видения предмета.

  • § Возвратное облегчение — нейтрализация торможения нейрона при торможении тормозных клеток другими тормозными клетками.
  • Пресинаптическое — возникает в обычных нейронах, связано с процессом возбуждения.
  • Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.
  • Виды вторичного торможения
  • Пессимальное торможение — это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под действием множественной импульсации.

Торможение вслед за возбуждением возникает в обычных нейронах и также связано с процессом возбуждения. В конце акта возбуждения нейрона в нем может развиваться сильная следовая гиперполяризация.

В то же время возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня деполяризации, потенциалзависимые натриевые каналы не открываются и потенциал действия не возникает.

Ультрамикроскопическое строение мышечного волокна. Саркомер, сократительные белка, саркоплазматический ретикулум, система Т-трубочек. Теория мышечного скращения. Гладкие мышцы.

1. Мышечная клетка имеет многоядерное строение, причем ядра расположены напериферии клетки.

Ядра мышечных клеток не способны к делению, их функция сосредоточена в формировании информации для строения белковой молекулы.

Мышечная клетка, в своей оболочке имеет клетки-сателлиты, которые, в отличие от ядер, обладают способностью к делению и служат для восстановления наших мышц (например, после микротравм, полученных в ходе интенсивных тренировок).

2. Мышечная клетка наполнена сократительными структурами – миофибриллами. Это, своего рода, параллельно расположенные нити, общее количество которых в клетке может составлять порядка двух тысяч.

Назначение миофибрилл – стягивание мышечного волокна под действием нервного импульса. Миофибрилла состоит из чередующихся поперечных полос темного и светлого цвета.

Светлые участки способны уменьшать свою длину (до полного исчезновения) пропорционально силе сокращения миофибриллы, а при расслаблении мышцы – восстанавливают свою протяженность.

Миофибрилла включает огромное количество нитей двух белков: миозина иактина, которые располагаются вдоль миофибриллы. Причем, миозин – толстые нити, а актин – тонкие нити. Этим и объясняется светло-темное полосатое строение миофибриллы (темные полосы – миозин, светлые полосы – актин).

Каждая наша мышца состоит из пучков мышечных волокон (симпласта), которые представляют собой совокупность мышечных клеток продолговатой цилиндрической формы, края этих клеток сужены.

Основной структурной единицей скелетной мышечной ткани является мышечное волокно, состоящее из миосимпласта и миосателлитоцитов, покрытых общей базальной мембраной.

Длина всего волокна может измеряться сантиметрами при толщине всего 50—100 мкм. Комплекс, состоящий из плазмолеммы миосимпласта и базальной мембраны, называют сарколеммой.

Миосимпласт имеет множество продолговатых ядер, расположенных непосредственно под сарколеммой. Их количество в одном симпласте может достигать нескольких десятков тысяч. У полюсов ядер располагаются органеллы общего значения — аппарат Гольджи и небольшие фрагменты гранулярной эндоплазматической сети. Миофибриллы заполняют основную часть миосимпласта и расположены продольно.

Саркомер — это структурная единица миофибриллы. Каждая миофибрилла имеет поперечные темные и светлые диски, имеющие неодинаковое лучепреломление (анизотропные A-диски и изотропные I-диски).

Каждая миофибрилла окружена продольно расположенными и анастомозирующими между собой петлями агранулярной эндоплазматической сети — саркоплазматической сети, или саркоплазматического ретикулума. Соседние саркомеры имеют общую пограничную структуру — Z-линию (или телофрагму).

Она построена в виде сети из белковых фибриллярных молекул, среди которых существенную роль играет альфа-актинин. С этой сетью связаны концы тонких, актиновых, филаментов. От соседних Z-линий актиновые филаменты направляются к центру саркомера, но не доходят до его середины.

Филаменты актина объединены с Z-линией и нитями миозина фибриллярными нерастяжимыми молекулами небулина. Посередине темного диска саркомера располагается сеть, построенная из миомезина. Она образует в сечении М-линию, или мезофрагму. В узлах этой М-линии закреплены концы толстых, миозиновых филаментов.

Другие их концы направляются в сторону Z-линий и располагаются между филаментами актина, но до самих Z-линий тоже не доходят. Вместе с тем эти концы фиксированы по отношению к Z-линиям растяжимыми гигантскими белковыми молекулами титина.

Молекулы миозина имеют длинный хвост и на его конце две головки. При повышении концентрации ионов кальция в области присоединения головок (в своеобразном шарнирном участке) молекула миозина изменяет свою конфигурацию.

При этом (поскольку между миозиновыми филаментами расположены актиновые) головки миозина связываются с актином (при участии вспомогательных белков — тропомиозина и тропонина). Затем головка миозина наклоняется и тянет за собой актиновую молекулу в сторону М-линии.

Z-линии сближаются, саркомер укорачивается.

Альфа-актининовые сети Z-линий соседних миофибрилл связаны друг с другом промежуточными филаментами. Они подходят к внутренней поверхности плазмолеммы и закрепляются в кортикальном слое цитоплазмы, так что саркомеры всех миофибрилл располагаются на одном уровне. Это и создает при наблюдении в микроскоп впечатление поперечной исчерченности всего волокна.

Источником ионов кальция служат цистерны агранулярной эндоплазматической сети. Они вытянуты вдоль миофибрилл около каждого саркомера и образуютсаркоплазматическую сеть.

Именно в ней аккумулируются ионы кальция, когда миосимпласт находится в расслабленном состоянии.

На уровне Z-линий (у амфибии) или на границе А- и I-дисков (у млекопитающих) канальцы сети меняют направление и располагаются поперечно, образуя расширенные терминальные или (латеральные) L-цистерны.

С поверхности миосимпласта плазмолемма образует длинные трубочки, идущие поперечно в глубину клетки (Т-трубочки) на уровне границ между темными и светлыми дисками.

Когда клетка получает сигнал о начале сокращения, этот сигнал перемещается по плазмолемме в виде потенциала действия и распространяется отсюда на мембрану Т-трубочек.

Поскольку эта мембрана сближена с мембранами саркоплазматической сети, состояние последних меняется, кальций освобождается из цистерн сети и взаимодействует с актино-миозиновыми комплексами (они сокращаются).

Когда потенциал действия исчезает, кальций снова аккумулируется в цистернах саркоплазматического ретикулума и сокращение миофибрилл прекращается. Для развития усилия сокращения нужна энергия. Она освобождается за счет АТФ- АДФ-превращений. Роль АТФазы выполняет миозин. Источником АТФ служат главным образом митохондрии, поэтому они и располагаются непосредственно между миофибриллами.

Большую роль в деятельности миосимпластов играют включения миоглобина и гликогена. Гликоген служит источником энергии, необходимой не только для совершения мышечной работы, но и поддержания теплового баланса всего организма.

Миоглобин связывает кислород, когда мышца расслаблена и через мелкие кровеносные сосуды свободно протекает кровь.

Во время сокращения мышцы сосуды сдавливаются, а запасенный кислород освобождается из миоглобина и участвует в биохимических реакциях.

Миосателлитоциты – это малодифференцированные клетки, являющиеся источником регенерации мышечной ткани. Они прилежат к поверхности миосимпласта, так что их плазмолеммы соприкасаются. Миосателлитоциты одноядерны, их ядра овальной формы и мельче, чем в симпластах. Они обладают всеми органеллами общего значения (в том числе и клеточным центром).

Типы мышечных волокон. Разные мышцы (как органы) функционируют в неодинаковых биомеханических условиях.

Поэтому и мышечные волокна в составе разных мышц обладают разной силой, скоростью и длительностью сокращения, а также утомляемостью.

Ферменты в них обладают разной активностью и представлены в различных изомерных формах. Заметно различие в них содержания дыхательных ферментов — гликолитических и окислительных.

По соотношению миофибрилл, митохондрий и миоглобина различают белые, красные и промежуточные волокна. По функциональным особенностям мышечные волокна подразделяют на быстрые, медленные и промежуточные. Наиболее заметно мышечные волокна различаются особенностями молекулярной организации миозина. Среди различных его изоформ существуют две основных — «быстрая» и «медленная».

При постановке гистохимических реакций их различают по АТФазной активности. С этими свойствами коррелирует и активность дыхательных ферментов. Обычно в быстрых волокнах преобладают гликолитические процессы, они более богаты гликогеном, в них меньше миоглобина, поэтому их называют также белыми.

В медленных волокнах, напротив, выше активность окислительных ферментов, они богаче миоглобином, выглядят более красными.

Саркоплазматический ретикулум (СР) — специализированный эндоплазматический ретикулум (ЭПР) мышечных клеток поперечнополосатых мышц. По структуре напоминает гладкий ЭПР. СР расположен в непосредственной близости от миофибрилл.

Его структуры подразделяются на терминальные цистерны, которые охватывают миофибриллы полукольцом, и продольные трубочки, которые соединяют соседние терминальные цистерны. К терминальным цистернам СР примыкают Т-трубочки — глубокие впячивания наружной мембраны.

Число Т-трубочек примерно соответствует числу саркомеров.

СР служит депо ионов кальция. Концентрация ионов кальция в СР может достигать 10−3 моль, в то время как в цитозоле составляет порядка 10−7 моль (в состоянии покоя).

При воздействии на мышечную клетку нейромедиатора ацетилхолина происходит деполяризация наружной мембраны мышечной клетки и мембраны Т-трубочек. В местах контакта Т-трубочек с СР расположены кальциевые каналы (рианодиновые рецепторы). При деполяризации Т-трубочек они открываются, и ионы кальция выходят из СР в цитоплазму мышечного волокна.

Ранее полагали, что между кальциевыми каналами и мембраной Т-трубочек имеется домен белка, который обеспечивает механическое сопряжение деполяризации с открыванием канала.

Однако теперь преобладает точка зрения, согласно которой при деполяризации открываются кальциевые каналы на Т-трубочке, первые порции ионов кальция входят в клетку извне, связываются с цитоплазматическим доменом кальциевых каналов СР и вызывают их открывание.

За время порядка миллисекунд концентрация кальция в цитоплазме реко возрастает, что вызывает одновременное сокращение всех саркомеров (связываясь с тропонином, ионы кальция вызывают изменение конформации тропомиозина, что вызывает образование актомиозиновых комплексов и сокращение мышцы).

Читайте также:  Нарративная психология - что это, особенности подхода

После реполяризации мембраны волокна ионы кальция выкачиваются из цитоплазмы в СР, и за время порядка 30 мс их концентрация возвращается к исходной. Этот процесс обеспечивается белком — кальциевым насосом (Са-АТФаза, Са2+-АТФаза), который в больших количествах содержится в мембране СР.

Са-АТФаза активируется при связывании двух ионов кальция с цитоплазматической стороны [1], так что её активация происходит при повышении концентрации ионов кальция в цитоплазме.

Физиология мышц

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://poisk-ru.ru/s36748t5.html

Тормозные нейронные сети

В интегративной деятельности центральной нервной системы важная роль принадлежит тормозным нейронным сетям. В связи с этим выделяют несколько тормозных сетей или видов торможения.

Возвратное торможение. Если тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют, то такое торможение называется возвратным. Этот вид торможения практически есть во всех отделах ЦНС. Возвратное торможение осуществляет торможение нейрона по принципу обратной связи.

Нейрон, возбудившись, через коллатерали своего аксона возбуждает тормозные вставочные нейроны. Тормозный нейрон формирует тормозные постсинаптические потенциалы на себе самом. Причем чем более выражен процесс возбуждения в нейроне, тем более выраженным будет и тормозный процесс.

Таким образом, с помощью возвратного торможения осуществляется саморегуляция состояния нейрона, автоматически поддерживается определенный уровень его возбудимости.

Реципрокное торможение. Этот вид торможения широко представлен в спинном мозге. С помощью него происходит автоматическое взаимодействие мотонейронов мышц-сгибателей и мышц-разгибателей.

Первичные афференты (1α) от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на гомонимных мотонейронах («гомонимные» – все те нейроны, которые посылают аксоны к одной и той же мышце или иннервируют мышцу, от которой берет начало соответствующий афферентный путь) и посылают коллатерали к вставочным тормозным нейронам, которые образуют тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов.

Латеральное торможение. Данный вид торможения широко представлен в структурах нервной системы, имеющих слоистое строение. Латеральное торможение возникает в одном слое клеток.

Возбужденный центральный нейрон через коллатерали возбуждает тормозные нейроны, которые образуют тормозные синапсы на нейронах, лежащих рядом с возбужденным. Торможение такого рода называют латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону.

Этот вид торможения распространен на всех уровнях сенсорных систем. Образование латерального торможения лежит в основе одного из механизмов кодирования информации в сенсорных системах.

Нервный центр

Нейрон является структурно-функциональной единицей нервной системы. Возможности одного нейрона являются весьма ограниченными. Он может находиться всего в двух состояниях: в состоянии возбуждения или в состоянии торможения.

Важную роль в интегративной деятельности центральной нервной системы играют объединения нейронов, получившие названия нервных центров. Нервный центр – сложное сочетание, «ансамбль» нейронов, согласованно включающихся в регуляцию определенной функции или в осуществление рефлекторного акта.

Клетки нервного центра связаны между собой синаптическими контактами и отличаются огромным разнообразием и сложностью внешних и внутренних связей. В соответствии с выполняемой функцией можно выделить чувствительные центры, различные центры вегетативных функций, двигательные центры.

Нервные центры характеризуются определенной топографией в пределах ЦНС. Например, дыхательный и сосудодвигательный центры находятся в продолговатом мозге; моторные центры расположены в сегментах спинного мозга и т.д. Организация любой функции носит многоуровневый характер.

Поэтому при ее осуществлении в деятельность будут вовлекаться нервные центры различных отделов ЦНС. Так, при организации движения участвуют спинальные нервные центры, центры ствола мозга, мозжечок, таламус, базальные ганглии, моторные, ассоциативные и проекционные области коры.

Дата добавления: 2016-07-27; просмотров: 1474; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: https://poznayka.org/s51964t1.html

Назовите виды постсинаптического торможения и опишите латеральное торможение

  • К постсинаптическому торможению относятся:
  • 1. Сеченовское торможение
  • 2. Реципрокное торможение
  • 3. Возвратное торможение
  • 4. Латеральное торможение
  • Механизм Сеченовского торможения

При раздражении афферентных рецепторов активируются возбуждающие синапсисы на мотонейронах спинного мозга. Если положить кристаллик соли на зрительные бугры, то он растворяется в тканевой жидкости и становится осмотическим раздражителем.

В свою очередь в таламусе много нейронов, имеющих осморецепторы. Такие мотонейроны возбуждаются, а их аксоны заканчиваются возбуждающими синапсами на вставочных нейронах, расположенных в спинном мозге и активирует их.

В свою очередь эти вставочные нейроны являются тормозными, т.е. заканчиваются тормозным синапсом на мотонейроне и затормаживает их, увеличивая тем самым время сгибательного рефлекса.

Реципрокное торможение

Этот вид торможения лежит в основе реципрокной иннервации мышц антагонистов. Афферентное нервное волокно, проводящее возбуждение от прориорецепторов мышц (например, сгибателей) поступая через задние корешки в спинной мозг делится на 2 ветви. Одна из этих ветвей образует возбуждающий синапс на мотонейроне передних рогов, который иннервирует мышцу разгибателей.

Другая ветвь образует возбуждающий синапс на вставочном тормозном нейроне, а он образует тормозной синапсис на мотонейроне, иннервирующем мышцу сгибатель.

В результате импульс, приходящий от рецепторов растяжения мышц сгибателей приводит в активное состояние мотонейроны, иннервирующие мышцы сгибатели, что способствует их расслаблению и беспрепятственному разгибанию конечности.

Кроме этих двух коллатералей обнаружены и ветви, идущие на противоположную сторону и там активирующие нейроны, иннервирующие сгибатели и затормаживающие нейроны, иннервирующие мышцы разгибатели.

Возвратное торможение

Если тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют, то такая форма торможения называется возвратным торможением. Этот вид торможения осуществляется особыми интернейронами, которые были открыты Реншоу и получили название клеток Реншоу.

Когда мотонейрон возбуждается, то импульс выходит на периферию, а по коллатерали снова возвращается в спинной мозг и оканчивается возбуждающим синапсом на клетках Реншоу, а аксоны этих клеток заканчиваются тормозными синапсами на мотонейроне и затормаживают их.

В электронике такие цепи называются обратной связью. Отсюда возник принятый в биологии термин торможения по принципу обратной связи.

Значение: подобное взаимодействие нейронов стабилизирует частоту разрядов, герерируемых мотонейронами, что предупреждает скелетные мышцы от чрезмерного раздражения.

Латеральное торможение

Это торможение рассматривают как разновидность возвратного торможения. Если возбуждается 3 нейрона, то коллатералям одного из аксонов возбуждения поступает на вставочные тормозные нейроны, которые образуют тормозные синапсы на латеральных нейронах.

В результате получится, что возбуждение будет передаваться по центральному пути, а все латеральные нейроны тормозятся. Поскольку возбужденный нейрон оказывается со всех сторон зоной торможения, это явление называется также окружающим торможением.

110. Что такое пресинаптическое торможение и какова его природа?

Пресинаптическое торможение – это торможение, которое возникает в пресинаптических синапсах (аксоаксональные синапсы), которые лежат на окончании нервного волокна до того как они оканчиваются на эффекторном нейроне.

Считается, что активация этих синапсов на пресинаптической терминали снижает способность кальциевых каналов, расположенных в пресинаптическоей мембране открываться.

В связи с тем, что ионы Ca2+ необходимы для того, чтобы обеспечить высвобождение медиатора из пресинаптической структуры, при снижении их поступления туда будет уменьшаться количество высвобождаемого медиатора.

Причина снижения поступления Са2+ в пресинаптическую структура до конца неизвестна.

Следующей теорией является то, что в аксональном синапсе генерируется ВПСП, т.е. происходит деполяризация постсинаптической мембраны. Когда потенциал действия проходит через этот участок мембраны, его амплитуда уменьшается и, следовательно, откроется меньше потенциал-зависимых каналов для кальция и, следовательно, выделится меньше медиаторов.

Пресинаптическое торможение имеет место по многих чувствительных путях нервной системы. Кроме того, пресинаптическое торможение отличается от постсинаптического по продолжительности действия.

Пресинаптическое торможение требует для своего возникновения десятки мсек, а после своего развития оно длится минуты или даже часы.

Постсинаптическое торможение для своего развития требует несколько мсек.

Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/3-3018.html

Реципрокное и возвратное торможение в спинном мозге

Примером координационного взаимодействия рефлексов явля­ется реципрокная иннервация мышц-антагонистов. Известно, что сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей.

Координация обеспечивается организацией антагонистических отношений между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мыш­цы.

Реципрокные функциональные отношения складываются в сег­ментарных структурах спинного мозга благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента — спе­циального тормозного нейрона (клетка Реншоу).

Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную (промежуточ­ную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу-сгибатель, а через дополнительную клетку Ре­ншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу-разгибатель.

Так происходит координированное сгибание конечности; напротив, при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы-разгибателя, а через вставочную клетку Реншоу тормо­зится, угнетается мотонейрон мышцы-сгибателя (рис. 4.3). Таким образом акт сгибания конечности, представляющий собой работу мышц-антагонистов, обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответ­ствующих мышц благодаря наличию специальных тормозных ней­ронов — клеток Реншоу.

В центральной нервной системе весьма распространены интегративные феномены — посттетаническая потенциация, окклюзия, облегчение.

Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки.

Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу).

Аксон последней заканчивается на мо­тонейронах, оказывая на них тормозное действие.

Рефлекторная деятельность спинного мозга. Сухожильные и кожные рефлексы, их значение. Понятие о гамма-петле. Двигательные рефлексы спинного мозга (сгибательные, разгибательные, локомоторные, перекрестно-разгибательные), механизм их возникновения и физиологическое значение.

Функциональное разнообразие нейронов спинного мозга, наличие в нем афферентных нейронов, интернейронов, мотонейронов и ней­ронов автономной нервной системы, а также многочисленных пря­мых и обратных, сегментарных, межсегментарных связей и связей со структурами головного мозга — все это создает условия для рефлекторной деятельности спинного мозга с участием как собст­венных структур, так и головного мозга. Подобная организация позволяет реализовывать все двигательные рефлексы тела, диаф­рагмы, мочеполовой системы и прямой кишки, терморегуляции, сосудистые рефлексы и т. д.

Рефлекторные реакции спинного мозга зависят от места, силы раздражения, площади раздражаемой рефлексогенной зоны, ско­рости проведения по афферентным и эфферентным волокнам и, наконец, от влияния головного мозга. Сила и длительность ре­флексов спинного мозга увеличивается при повторении раздраже­ния (суммация).

Собственная рефлекторная деятельность спинного мозга осуще­ствляется сегментарными рефлекторными дугами.

Сегментарная рефлекторная дуга состоит из ре­цептивного поля, из которого импульсация по чувствительному волокну нейрона спинального ганглия, а затем по аксону этого же нейрона через задний корешок входит в спинной мозг, далее аксон может идти прямо к мотонейрону переднего рога, аксон которого подходит к мышце.

Так образуется моносинаптическая рефлектор­ная дуга, которая имеет один синапс между афферентным нейроном спинального ганглия и мотонейроном переднего рога. Эти рефлекторные дуги образуются в таких рефлексах, которые возникают только при раздражении рецепторов аннулоспиральных окончаний мышечных веретен.

Другие спинальные рефлексы реализуются с участием интерней­ронов заднего рога или промежуточной области спинного мозга. В итоге возникают полисинаптические рефлекторные дуги.

Рассмотрим некоторые рефлексы спинного мозга (рис. 4.11).

Миотатические рефлексы — рефлексы на растяжение мышцы. Быстрое растяжение мышцы, всего на несколько миллиметров ме­ханическим ударом по ее сухожилию приводит к сокращению всей мышцы и двигательной реакции.

Например, легкий удар по сухо­жилию надколенной чашечки вызывает сокращение мышц бедра и разгибание голени.

Дуга этого рефлекса следующая: мышечные рецепторы четырехглавой мышцы бедра à спинальный ганглий à задние корешки à задние рога III поясничного сегмента à мотонейроны передних рогов того же сегмента à экстрафузальные во­локна четырехглавой мышцы бедра.

Реализация этого рефлекса была бы невозможна, если бы одновременно с сокращением мышц-разгибателей не расслаблялись мышцы-сгибатели. Рефлекс на рас­тяжение свойствен всем мышцам, но у мышц-разгибателей, они хорошо выражены и легко вызываются.

Рефлексы с рецепторов кожи носят характер, зависящий от силы раздражения, вида раздражаемого рецептора, но чаще всего конечная реакция выглядит в виде усиления сокращения мышц-сгибателей.

Висцеромоторные рефлексы возникают при стимуляции аффе­рентных нервов внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной клетки и брюшной стенки, мышц разгибателей спины.

Рефлексы автономной нервной системы имеют свои пути. Они начинаются от различных рецепторов, входят в спинной мозг через задние корешки, задние рога, далее в боковые рога, нейроны которых через передний корешок посылают аксоны не непосредственно к органам, а к ганглию симпатического или парасимпатического отдела автономной нервной системы.

Автономные (вегетативные) рефлексы обеспечивают реакцию внутренних органов, сосудистой системы на раздражение висцераль­ных, мышечных, кожных рецепторов.

Эти рефлексы отличаются большим латентным периодом (ЛП) двумя фазами реакции: пер­вая — ранняя — возникает с ЛП 7—9 мс и реализуется ограни­ченным числом сегментов, вторая — поздняя — возникает с большим ЛП — до 21 мс и вовлекает в реакцию практически все сегменты спинного мозга. Поздний компонент вегетативного рефлекса обус­ловлен вовлечением в него вегетативных центров головного мозга.

Сложной формой рефлекторной деятельности спинного мозга является рефлекс, реализующий произвольное движение. В основе реализации произвольного движения лежит γ-афферентная рефлек­торная система. В нее входят пирамидная кора, экстрапирамидная система, αи γ-мотонейроны спинного мозга, экстра- и интрафузальные волокна мышечного веретена.

При травмах у человека в ряде случаев происходит полное или половинное пересечение спинного мозга. При половинном латераль­ном повреждении спинного мозга развивается синдром Броун-Секара.

Он проявляется в том, что на стороне поражения спинного мозга (ниже места поражения) развивается паралич двигательной системы вследствие повреждения пирамидных путей.

На противо­положной поражению стороне движения сохраняются.

На стороне поражения (ниже места поражения) нарушается проприоцептивная чувствительность. Это обусловлено тем, что восхо­дящие пути глубокой чувствительности идут по своей стороне спин­ного мозга до продолговатого мозга, где происходит их перекрест.

На противоположной стороне туловища (относительно повреж­дения спинного мозга) нарушается болевая чувствительность, так как проводящие пути болевой чувствительности кожи идут от спинального ганглия в задний рог спинного мозга, где переключаются на новый нейрон, аксон которого переходит на противоположную сторону.

В итоге если повреждена левая половина спинного мозга, то исчезает болевая чувствительность правой половины туловища ниже повреждения. Полную перерезку спинного мозга в экспери­ментах на животных производят для исследования влияния выше­лежащих отделов ЦНС на нижележащие. После полного пересечения спинного мозга возникает спинальный шок.

Это явление заключается в том, что все центры ниже перерезки перестают организовывать присущие им рефлексы. Нарушение рефлекторной деятельности по­сле пересечения спинного мозга у разных животных длится разное время.

У лягушек оно исчисляется десятками секунд, у кролика рефлексы восстанавливаются через 10—15 мин, у собак отдельные рефлексы, например, мышечного сокращения, восстанавливаются че­рез несколько часов, другие — через несколько дней (рефлексы регуляции артериального давления), через недели восстанавлива­ются рефлексы мочеиспускания.

У обезьян первые признаки вос­становления рефлексов после перерезки спинного мозга появляются через несколько суток; у человека первые спинальные рефлексы восстанавливаются через несколько недель, а то и месяцев.

Следовательно, чем сложнее организация ЦНС у животного, тем сильнее контроль вышележащих отделов мозга над нижележащими. То, что причиной шока является нарушение супраспинальных вли­яний, доказывается повторной перерезкой спинного мозга ниже места первой перерезки. В этом случае спинальный шок не возни­кает, рефлекторная деятельность спинного мозга сохраняется.

По истечении длительного периода времени после шока спиналь­ные рефлексы резко усиливаются, что объясняется устранением тормозного влияния ретикулярной формации ствола мозга на ре­флексы спинного мозга.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb687.html

Торможение в ЦНС

Торможение – особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М.

Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга. Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое;
по характеру поляризации (зарядом мембраны) – на гипер-и деполяризации; по строению тормозных нейронных цепей – на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы.

К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию.

Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами – бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует.

Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы – ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов.

Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..

Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение – гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.

Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl+. С началом развития ТПСП Сl- входит в клетку.

Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl+ выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация.

Такой вид торможения называется деполяризационным.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).

В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав.

Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона – тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов.

С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля.

Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны.

В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи.

Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует.

Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране.

Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний.

Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.

В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. – Главная роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой. Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль. Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров. Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов.

Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне.

В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача. Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП). В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация. В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).
ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами. Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП. Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Источник: http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/mehanizm-reguljacii-fiziologicheskih-processov/tormozhenie-v-cns.html

Торможение в нервных сетях (пре- и постсинаптическое, реципрокное и возвратное)

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 10Следующая ⇒

Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863),в опыте с лягушкой.

Постсинаптическое торможение- Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистраци потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время сокращения и расслабления мышцы в ходе реализации соответствующих рефлекторных актов.

Оказалось, что при рефлекторном расслаблении мышц на мотонейронах регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния.

Поэтому вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение.

1. Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшест­вующее возбуждение.

Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, ко­торые возбуждают тормозную клетку Реншоу.

Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу – в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетка­ми Реншоу. Это торможение в центрах сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге.

Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью N-холинорецептора.

2. Подобную роль может играть и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

3. Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким обра­зом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение.

Такого типа торможение называется латеральным потому, что; образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных систе­мах.

Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4. Примером прямого торможения может служить реципроное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает за­щитный сгибательный рефлекс – центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен.

В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста – разгибателю, что предотвращает ее сокращение.

Если бы одновременно возбуждались центры мышц – сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

  • Пресинаптическое торможение.
  • Пресинаптическое торможение первоначально выявлено в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мо­тонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздра­жении антагонистических мышечных нервов.
  • В очаге деполяризации нарушается процесс распро­странения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном ко­личестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделение ме­диатора в синаптическую щель в достаточном количестве: нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным.

Разновидности пресинаптического торможения. Обычно выделяют параллельное и латеральное пресинаптическое торможение. Структурная организация этого торможения внешне похожа на такие же варианты постсинаптического торможения.

Однако механизм пресинаптического торможения отличается принципиально – возбуждение задерживается не на теле нейрона, а на подступах к нему.

В случае постсинаптического торможения заторможен нейрон – снижена возбудимость тела нейрона (обычно вследствие его гиперполяризации).

Возвратное торможение — это торможение нейронов собственными импульсами, поступающими по возвратным коллатералям к тормозным клеткам.

Возвратное постсинаптическое торможение хорошо изучено в мотонейронах спинного мозга позвоночных (рис. 1.44).

Аксоны этих клеток отдают возвратные коллатерали в мозг к тормозным вставочным нейронам Реншоу, которые образуют синаптические контакты на соседних или на этих же мотонейронах.

Торможение десинхронизирует деятельность отдельных α—мотонейронов и обеспечивает ограничение их ритма разрядов, что важно для нормальной работы двигательного аппарата.

Характерно, что как и в мионевральном синапсе, в контакте на клетке Реншоу медиатором служит Ах. Важную роль выполняет возвратное торможение и в других нервных сетях.

Реципрокное торможение — это взаимное (сопряженное) торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее координацию этих рефлексов.

Классический пример реципрокного торможения — это торможение мотонейронов мышц—антагонистов у позвоночных. Торможение осуществляется с помощью специальных тормозных вставочных нейронов. При активации путей, возбуждающих, например, мотонейроны мышц—сгибателей, мотонейроны мышц—разгибателей тормозятся импульсами вставочных клеток.

11. Физиология спинного мозг.Строение рефлекторных дуг спинальных рефлексов. Роль сенсорных, промежуточных и моторных нейронов. Общие принципы координации нервных центров на уровне спинного мозга. Виды спинальных рефлексов.

Физиология спинного мозга Строение рефлекторных дуг спинальных рефлексов. Роль сенсорных, промежуточных и моторных нейронов. Общие принципы координации нервных центров на уровне спинного мозга. Виды спинальных рефлексов.

Рефлекторные дуги – это цепи, состоящие из нервных клеток.

Простейшая рефлекторнаядуга включает чувствительный и эффекторный нейроны, по которым нервный импульс движется от места возникновения (от рецептора) к рабочему органу (эффектору).

Примером простейшего рефлекса может служить коленный рефлекс, возникающий в ответ на кратковременное растяжение четырехглавой мышцы бедра легким ударом по ее сухожилию ниже коленной чашечки

(Тело первого чувствительного (псевдоуниполярного) нейрона находится в спинномозговом узле.

Дендрит начинается рецептором, воспринимающим внешнее или внутреннее раздражение (механическое, химическое и др) и преобразующим его в нервный импульс, который достигает тела нервной клетки.

От тела нейрона по аксону нервный импульс через чувствительные корешки спинномозговых нервов направляется в спинной мозг, где образует синапсы с телами эффекторных нейронов.

В каждом межнейронном синапсе с помощью биологически активных веществ (медиаторов) происходит передача импульса. Аксон эффекторного нейрона выходит из спинного мозга в составе передних корешков спинномозговых нервов (двигательных или секреторных нервных волокон) и направляется к рабочему органу, вызывая сокращение мышцы, усиление (торможение) секреции железы.)

Более сложные рефлекторные дуги имеют один или несколько вставочных нейронов.

(Тело вставочного нейрона в трехнейронных рефлекторных дугах находится в сером веществе задних столбов (рогов) спинного мозга и контактирует с приходящим в составе задних (чувствительных) корешков спинномозговых нервов аксоном чувствительного нейрона.

Аксоны вставочных нейронов направляются к передним столбам (рогам), где располагаются тела эффекторных клеток. Аксоны эффекторных клеток направляются к мышцам, железам, влияя на их функцию.

В нервной системе много сложных многонейронных рефлекторных дуг, у которых имеется несколько вставочных нейронов, располагающихся в сером веществе спинного и головного мозга.)

Межсегментарные рефлекторные связи. В спинном мозге помимо описанных выше рефлекторных дуг, ограниченных пределами одного или нескольких сегментов, действуют восходящие и нисходящие межсегментарные рефлекторные пути.

Вставочными нейронами в них служат так называемые проприоспинальные нейроны, тела которых находятся в сером веществе спинного мозга, а аксоны поднимаются или спускаются на различные расстояния в составе проприоспинальных трактов белого вещества, никогда не покидая спинной мозг.

Межсегментарные рефлексы и эти программы способствуют координации движений, запускаемых на разных уровнях спинного мозга, в частности передних и задних конечностей, конечностей и шеи.

Типы нейронов.

– Сенсорные (чувствительные) нейроны принимают и передают импульсы от рецепторов «в центр», т.е. центральную нервную систему. Т.е, через них сигналы идут от периферии к центру.

– Моторные (двигательные) нейроны. Они несут сигналы, выходящие из головного или спинного мозга, к исполнительным органам, коими являются мышцы, железы и т.д. в этом случае, сигналы идут от центра к периферии.

Ну а промежуточные (вставочные) нейроны, получают сигналы от сенсорных нейронов и посылают эти импульсы дальше к другим промежуточным нейронам, ну или сразу к моторным нейронам.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/1x5f03.html

Ссылка на основную публикацию